Omnitrope 10 mg 1,5 ml soluz iniett. per uso sottoc. 1 cartuccia per SurePal 10 1,5 ml

In questo caso, dopo l’iniezione sottocutanea, l’emivita di Omnitropa è di 3 ore. Con l’iniezione sottocutanea, il livello di biodisponibilità del STG è di circa l’80%. Dopo somministrazione sottocutanea di 5 mg della sostanza ai volontari, i valori di Cmax e Tmax plasmatici erano rispettivamente 72 ± 28 μg / le 4 ± 2 ore. Gli adulti sono prescritti per il trattamento sostitutivo per deficit diagnostico congenito (grave) o acquisito di STH. Consulta la nostra informativa sulla privacy per sapere di più sul trattamento dei tuoi dati. Non esistono dati sul passaggio della somatropina nel latte materno, ma è piuttosto improbabile che il tratto intestinale del neonato possa assorbirla.

In ogni paziente è fondamentale innanzitutto l’esecuzione di un attento esame clinico, con particolare attenzione a peso, altezza, BMI e rapporto vita/fianchi, parametri antropometrici che dovranno essere rivalutati ad ogni controllo per monitorare l’efficacia della terapia sostitutiva. La comparsa di retinopatia in corso di trattamento è un evento estremamente raro. Numerosi studi hanno dimostrato che il trattamento sostitutivo con GH nell’adulto non incrementa il rischio di recidive in pazienti con residuo post-chirurgico di tumore ipotalamo-ipofisario, né aumenta il rischio di insorgenza di nuova neoplasia.

Confezioni e formulazioni di Omnitrope disponibili in commercio:

Il deficit di ACTH si può presentare nel neonato con ipoglicemia e crisi comiziali e nell’infanzia con ritardo di crescita. Nell’adulto, si può sospettare di fronte a ipotensione e iposodiemia euvolemica inspiegabili; si possono inoltre sovrapporre i sintomi legati ai concomitanti deficit di altre tropine ipofisarie. Tuttavia, il quadro clinico risulta spesso sfumato (astenia e ridotta performance fisica) e può precipitare in caso di stress intercorrenti. A differenza del morbo di Addison, manca l’iperpigmentazione cutanea e la funzione mineralcorticoide è preservata (quindi non c’è iperkaliemia) (2).

• Durante una normale gravidanza i livelli di ormone della crescita ipofisario diminuiscono marcatamente dopo 20 settimane di gestazione e vengono sostituiti quasi completamente dall’ormone della crescita placentare entro la 30 settimana.
• Gli obiettivi in questa fascia di età sono sviluppo mammario soddisfacente, maturità dei genitali interni, esterni e di altri aspetti dell’aspetto femminile, normale sviluppo psico-sociale, raggiungimento di normale statura e massa ossea.
• Solo una parte dei soggetti trattati con GH in età pediatrica richiede terapia sostitutiva nell’età adulta.

Ipersensibilita’ alla somatropina o ad uno qualsiasi degli eccipienti.La somatropina non deve essere assunta in presenza di una neoplasia i n fase attiva. Le neoplasie intracraniche devono essere inattive e comunque il trattamento antiblastico deve essere stato ultimato prima di iniziare la terapia con GH. Pazienti in terapia intensiva che presentino complicanzeda chirurgia a cuore aperto, chirurgia addominale maggiore, politraum atismi accidentali, insufficienza respiratoria acuta o situazioni cliniche similari, non devono essere trattati con somatropina. Per quanto riguarda il diabete mellito e i disturbi tiroidei, vedere paragrafi “Speciali avvertenze e precauzioni per l’uso“ e “Posologia e modo di somministrazione“ per la terapia sostitutiva estrogenica orale.

Clinica e terapia del diabete insipido nefrogenico

La probabilità di regressione non sembra invece influenzata dal sesso o dall’insorgenza del GHD prima o durante la pubertà (2). Quando iniziare la terapia con GH La terapia sostitutiva con rhGH deve essere iniziata in pazienti in cui le terapie sostitutive dei deficit endocrini concomitanti siano già state impostate e ottimizzate. Il trattamento con GH è controindicato nei pazienti affetti da neoplasia maligna in fase di attività clinica. Eziologia Il GHD può essere espressione di un difetto isolato della funzione ipofisaria (più frequente in età pediatrica), oppure essere parte di un ipopituitarismo multiplo o totale (più frequente in età adulta). Tali difetti possono essere congeniti oppure acquisiti in età pediatrica o in età adulta.

• La clearance di composti metabolizzati dal citocromo P 450 3A4 (ad es. steroidi sessuali, corticosteroidi, anticonvulsivanti e ciclosporina) potrebbe essereparticolarmente aumentata con conseguente riduzione dei loro livelli plasmatici.
• L’effetto di STH porta ad un aumento dei valori dell’elemento di IGF-I e della proteina che lo sintetizza (IRF-SB3).
• I pazienti , che zoppicano in corso di terapia con somatropina, devono essere sottoposti ad una valutazione clinica.
• In questo caso, dopo l’iniezione sottocutanea, l’emivita di Omnitropa è di 3 ore.

Per questo motivo è improbabile che sia necessaria la terapia sostitutiva continuata con somatropina in donne con deficit dell’ormone della crescita nel terzo trimestre di gravidanza. In corso di terapia con somatropina si è osservato un aumento della conversione di T4 in T3, che può determinare una riduzione di T4 ed un conseguente aumento delle concentrazione sieriche di T3. In genere, i livelli periferici di ormone tiroideo si sono mantenuti entro i valori di riferimento per i soggetti sani. Gli effetti della somatropina sui livelli di ormone tiroideo possono assumere un’importanza clinica in pazienti che siano affetti da ipotiroidismo subclinico non apparente, nei quali teoricamente si può sviluppare un ipotiroidismo manifesto. Al contrario nei pazienti in terapia sostitutiva con tiroxina si può sviluppare un lieve ipertiroidismo.

Tuttavia, nelle fasi iniziali del trattamento tale rischio è reale, soprattutto nei pazienti sottoposti di recente a chirurgia trans-sfenoidale con sezione chirurgica del peduncolo ipofisario. Nella seconda fase, la liberazione endogena di AVP si aggiunge alla desmopressina esogena e il paziente rischia di sviluppare iponatremia ipotonica, se il medico non è a conoscenza di questa rara condizione. Non sono disponibili dati clinici sulla somministrazione a donne in gravidanza.

Deficit di GH nell’adulto

Follow-up L’esame urine, il volume urinario e la sodiemia sono indagini biochimiche utili per il follow-up e possono essere richieste con cadenza variabile (6-12 mesi nel paziente compensato; 2-4 settimane nel paziente ambulatoriale che ha appena iniziato la terapia). L’osmolalità urinaria, non disponibile in tutti i centri, può essere di ausilio qualora si abbia la percezione, per la contrazione del volume urinario o il riscontro d’iponatremia, che la dose di desmopressina sia eccessiva. Se la diagnosi di DI centrale è corretta, il rischio d’iponatremia grave è modesto.

Qualche volta il DI insipido può essere transitorio e regredire spontaneamente dopo qualche settimana dall’esordio. Le malattie granulomatose (istiocitosi a cellule di Langerhans, granulomatosi Drostanolone di Wegener, sarcoidosi, tubercolosi, sifilide) si associano a DI con frequenza variabile. In qualche caso, la diagnosi di DI precede quella della malattia granulomatosa sistemica.

Nei pazienti affetti da PWS il trattamento deve essere sempre associato ad una dieta ipocalorica. Nel restante 10% dei casi le mutazioni riguardano il gene AQP2, che codifica il canale dell’acqua acquaporina-2 (situato sulle cellule principali del dotto collettore renale , similmente al recettore V2 di AVP) e si trasmettono con modalità autosomica recessiva. Tutte le mutazioni del gene AQP2 riguardano la codifica della regione citosolica carbossi-terminale di AQP2, essenziale per il corretto funzionamento meccanico del canale verso la membrana apicale (2). L’ipogonadismo centrale o ipogonadotropo (hypogonadotropic hypogonadism, HH) è una condizione caratterizzata da specifici segni e sintomi clinici dovuti a ridotta produzione gonadica di steroidi sessuali (testosterone nel maschio ed estrogeni nella femmina) secondaria a un difetto di stimolazione gonadica da parte di ipotalamo e/o ipofisi (1). DiagnosiLa diagnosi deve essere presa in considerazione nei pazienti con un quadro clinico compatibile o con ipoglicemia e/o iposodiemia agli esami biochimici di routine, e deve essere confermata dagli appropriati specifici esami ormonali. Omnitrop può essere usato entro 24 mesi (modulo 3,3 mg / ml) o 18 mesi (forma 6,7 mg / ml) dal rilascio del farmaco.